你得了高血压病，我也得了高血压病，那我们大概率就是得了同样一种病了，治疗方法除了根据个体差异的不同，药物选择有所不同，大体也相差不是太大了。然而，肺癌不同，它从来就不是一种病，而是一类疾病，只是这一类疾病的共同点都在肺形成了肿块。不同的肺癌，形态不同，生长特点不同，扩散风险也不同。近20年来，肿瘤现代医学的飞速发展，不同肺癌的治疗方案更是天壤之别，预后也截然不同。

组织病理学分类

2000年以前临床基本只是从形态学的角度去给肺癌分类，在显微镜下根据癌细胞形态的不同，大体分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌。结合化学染色的不同，非小细胞肺癌还可以进一步分为鳞癌、腺癌、大细胞癌，还有一些少见的类型，这个化学染色的方法就是临床上讲的免疫组化。

肺癌中非小细胞肺癌最为常见，约占85%，腺癌是非小细胞肺癌中最常见的类型，约占50%，小细胞肺癌恶性程度最高，以增殖快速和早期广泛转移为特征。

临床分期

知道肿瘤长什么样子还不行，我们还要知道它有没有扩散。肺癌确诊后，医生会通过CT、MR、骨ECT、PET-CT等一系列检查给肺癌分期。用T1、T2、T3、T4来代表肿瘤大小及局部浸润范围，数字越大代表肿瘤越大，浸润范围越广；用N0、N1、N2、N3来表示是否有淋巴结转移，N0表示没有区域淋巴结转移，N的数字越大代表淋巴结转移越广；用M0来表示无远处转移，M1表示远处转移。一个肺癌患者需要根据这三个信息的排列组合分为I期、II期、III期、IV期，同一个分期中还会细化分为A、B、C期，这就是临床TNM分期。

那个时候，即使不同类型的肺癌，治疗的手段也基本相似，主要是手术、放疗、放疗三驾马车。I期、II期一般通过手术治疗，预后好。IV期就是晚期肺癌，主要通过化疗、放疗治疗。那个时候的肿瘤内科医生主要工作是在有限的化疗药物的选择及毒副作用的平衡上殚精竭虑，却收效甚微，平均在半年可能就会出现进展。

分子基因分型

2000年以后，随着现代医学的进步，临床对肺癌的认识迈进了分子水平，靶向药物的横空出世宣告了肺癌从此进入了精准治疗时代。但靶向药物并不适合所有人，它只对携带特殊基因突变的肺癌患者有效。分子基因分型就成了治疗的前提，显得尤其重要。

最有价值的基因突变类型有EGFR突变、ALK融合阳性、ROS1融合阳性，临床称为驱动基因阳性的肺癌，不同的基因突变对应着不同的靶向药物，靶向药物治疗优势明显，口服给药，副作用小，更重要的是相比传统化疗疗效显著。

这个时候的治疗，不同分型的肺癌，治疗就完全不同，就像一把钥匙（靶向药物）对应一把锁（基因突变），首先要知道是什么锁，才能选择匹配的钥匙，选错了靶向药物，治疗不仅无效，还耽误正规治疗。这个时候的肿瘤内科医生主要工作是在鉴别不同类型的肺癌上呕心沥血，一旦发现优势亚型，效果显著，成就满满，从平均数月进展延长至数年才会进展。

免疫治疗时代也要分型

2015年大名鼎鼎的欧狄沃宣告上市，开启肺癌的免疫治疗新时代，给晚期肺癌患者重新燃起新的希望。免疫治疗同样不是所有肺癌效果都相同，科学家一直在寻找“生物标记物”来筛选哪类肺癌效果更明显，目前发现癌组织中某个蛋白（PD-L1蛋白）表达越高，疗效越好，肿瘤突变负荷（TMB）越高，疗效越好。

我科典型案例

2020年08月我科收住一例患者，女性，74岁，2020年07月确诊左肺癌。CT提示：左肺门、纵隔淋巴结转移。骨ECT提示：第2、4腰椎轻度异常放射性浓聚。经肺穿刺活检病理示：（左肺）穿刺：见异型细胞，倾向非小细胞癌，免疫组化提示腺癌。免疫组化结果：CK（+）、TTF-1（SPT24）（+），NapsinA（+），P40（-），PD-L1（E1L3N）（70%+，>50%）。常见驱动基因检测阴性。

根据组织病理学分类为：非小细胞肺癌中的腺癌。

根据CT及骨ECT分期为：存在远处转移，分期IV期，不采取手术治疗。

根据驱动基因检测：驱动基因检测阴性，不采取靶向治疗，采取化疗。

根据PD-L1检测：>70%，提示高表达，采取免疫治疗。

综上分析，患者分类为：晚期肺腺癌 IV期，驱动基因阴性，PD-L1高表达的一种肺癌。我科针对性的制定了“免疫联合化疗”的治疗方案，患者病情得到有效控制，不良反应轻，至今仍高品质的存活。

2020-09-17胸部CT

2021-06-12 胸部CT

所以，肺癌诊断后，最重要的是根据组织病理、分期和分子基因分型这三方面的信息，明确到底是什么亚型的肺癌，才能制定正确的治疗方案。

因为，此肺癌很可能非彼肺癌！